THESE - Plasticité phénotypique, où comment les microARNs régulent le succès reproducteur chez les poissons

La plasticité phénotypique peut être définie comme la capacité d’un même génotype/individu à exprimer différents phénotypes dans des contextes ou environnements différents. A cet égard, les microARNs (miARNs), qui sont des petits ARN non codants capables de réguler l’expression des gènes au niveau post-transcriptionnels sont des acteurs clés de la plasticité phénotypique. En théorie les miARNs peuvent réguler des centaines, voire des milliers de gènes. Pourtant, il n’existe que quelques exemples avérés d’identification de cibles phénotypiques (cibles dont la suppression de la fixation du miARN reproduit le phénotype obtenu en invalidant le miARN) in vivo. De fait, l’identification de novo de cibles fonctionnelles des miARNs est un enjeu majeur pour comprendre les bases de la plasticité phénotypique. Notre hypothèse de travail globale sera que les miARNs impliqués dans la plasticité phénotypique agiraient via un nombre limité de cibles. Forts de résultats préliminaires encourageants, nous nous proposons d’identifier de façon systématique les cibles fonctionnelles de miR-202, un miARN spécifique des gonades dont l’invalidation conduit à des phénotypes de reproduction mâles et femelles majeurs, grâce à 2 modèles KO chez des espèces modèles éloignées phylogénétiquement. Ces travaux feront appel une approche novatrice incluant la prise en compte de la variabilité de l’expression des cibles potentielles et son importance au regard de l’amplitude de la répression post-transcriptionnelle par le miARN, ainsi que la conservation de l’interaction miARN/ARNm au cours de l’évolution. Les attendus du projet sont la compréhension de la régulation des phénotypes de reproduction par miR-202 chez les poissons et son évolution en fonction des espèces et de leurs spécificités de reproduction.